Tăng glucose máu là gì? Các công bố khoa học về Tăng glucose máu

Nghiên cứu này đánh giá sự thay đổi và ảnh hưởng của nồng độ glucose máu đối với diễn biến và kết quả điều trị bệnh nhân người lớn bỏng nặng. Kết quả cho thấy, tỷ lệ bệnh nhân có tăng glucose máu là 62,13% lúc vào viện và 68,19% ở ngày 21 sau bỏng. Tính trung bình, có 79,04% bệnh nhân tăng glucose máu với nồng độ glucose trung bình là 8,02 ± 1,80mmol/l. Chỉ có 22,58% số bệnh nhân kiểm soát tốt nồng độ glucose máu. Không có bệnh nhân nào tử vong trong nhóm bệnh nhân được kiểm soát tốt nồng độ glucose, trong khi đó, 22,92% bệnh nhân tử vong ở nhóm còn lại (p < 0,05).

Nhiều bệnh nhân mắc COVID-19 nặng có khả năng dung nạp glucose bị suy giảm, và liệu pháp steroid là phương pháp điều trị chuẩn. Do đó, kiểm soát glucose máu tốt rất quan trọng và liên quan đến kết quả điều trị tốt hơn cho bệnh nhân. Chúng tôi đã bắt đầu sử dụng một giao thức truyền insulin tĩnh mạch liên tục để kiểm soát glucose máu, trong đó tốc độ truyền thay đổi dựa trên giá trị đo đạc hiện tại và giá trị trước đó. Nghiên cứu này nhằm đánh giá giao thức này cho những bệnh nhân COVID-19 cần thở máy. Nghiên cứu hồi cứu đơn trung tâm này được tiến hành trên tất cả bệnh nhân trưởng thành cần thở máy do viêm phổi COVID-19 nặng được nhập viện tại trung tâm chăm sóc đặc biệt của chúng tôi từ ngày 1 tháng 4 năm 2020 đến ngày 20 tháng 6 năm 2021. Mức glucose máu đã được đo ở tất cả bệnh nhân cứ mỗi 4 giờ sau nhập viện. Chúng tôi đã bắt đầu sử dụng giao thức truyền insulin từ ngày 1 tháng 8 năm 2020. Những bệnh nhân trước khi bắt đầu giao thức được coi là nhóm không sử dụng giao thức và những bệnh nhân sau khi bắt đầu giao thức được coi là nhóm sử dụng giao thức. Mức glucose máu và số lượng sự kiện hạ hoặc tăng glucose máu đã được so sánh giữa hai nhóm. Chúng tôi cũng đã khảo sát ý kiến của các y tá ICU về kinh nghiệm sử dụng giao thức. Trong thời gian nghiên cứu, 173 bệnh nhân COVID-19 đã được nhập viện. Sau khi loại trừ 15 bệnh nhân vì nhiều lý do, nghiên cứu bao gồm 158 bệnh nhân: nhóm không sử dụng giao thức (n = 14) và nhóm sử dụng giao thức (n = 144). Trong giai đoạn đầu (ngày 1–2), mức glucose máu của nhóm sử dụng giao thức cao hơn so với nhóm không sử dụng giao thức, và khi số lần đo tăng lên, mức glucose máu đã dần được kiểm soát trong khoảng mục tiêu ở nhóm sử dụng giao thức. Hầu như không phát hiện sự kiện hạ glucose máu (glucose máu < 80 mg/dL) ở cả hai nhóm. Tỷ lệ tăng glucose máu (glucose máu > 300 mg/dL) khoảng 5–10% ở giai đoạn đầu ở nhóm sử dụng giao thức và khoảng 10–15% ở giai đoạn đầu (ngày 3–4) ở nhóm không sử dụng giao thức. Khảo sát bằng bảng hỏi cho thấy 80% các y tá ICU có phản hồi tích cực. Giao thức insulin này đã dần đưa mức glucose máu về các mức mục tiêu ở những bệnh nhân COVID-19 nặng được điều trị bằng steroid liều cao. Một số sự kiện tăng glucose máu đã được phát hiện mặc dù bệnh nhân đang sử dụng giao thức ở giai đoạn đầu, do đó, có thể cần phải điều chỉnh nhỏ giao thức trong giai đoạn đầu.

Tăng glucose máu là đặc điểm chính của bệnh thần kinh do tiểu đường, làm hạn chế hiệu quả điều trị của nó. Các bằng chứng cho thấy selenium (Se) như một nguyên tố vi lượng thiết yếu có thể giảm hiệu quả nguy cơ mắc các bệnh thần kinh. Trong nghiên cứu hiện tại, axit 3,3′-diselenodipropionic (DSePA), một dẫn xuất của selenocystine, đã được sử dụng để nghiên cứu tác dụng bảo vệ của nó chống lại độc tính do glucose cao gây ra ở tế bào PC12 và đánh giá cơ chế tiềm ẩn. Kết quả cho thấy glucose cao gây ra độc tính tế bào đáng kể thông qua cơ chế apoptosis trung gian mitochondria ở tế bào PC12, đi kèm với sự cắt đứt poly (ADP-ribose) polymerase (PARP), kích hoạt caspase và rối loạn chức năng ty thể. Hơn nữa, glucose cao cũng kích thích tổn thương DNA và sự rối loạn của các con đường MAPKs và AKT thông qua sự tạo ra quá mức các loài oxy phản ứng (ROS). Can thiệp RNA p53 đã phần nào ức chế độc tính tế bào và apoptosis do glucose cao gây ra, chỉ ra vai trò của p53 trong tín hiệu do glucose cao kích thích. Tuy nhiên, việc điều trị trước bằng DSePA đã giảm đáng kể độc tính do glucose cao gây ra, ức chế chức năng ty thể thông qua việc điều hòa họ Bcl-2, và cuối cùng đảo ngược cái chết tế bào do apoptosis gây ra bởi glucose cao ở tế bào PC12. Việc giảm hoạt hóa caspase, cắt PARP, tổn thương DNA và sự tích lũy ROS đã xác nhận các tác dụng bảo vệ của nó. Hơn nữa, DSePA đã làm giảm rõ rệt sự rối loạn các con đường AKT và MAPKs do glucose cao gây ra. Những phát hiện của chúng tôi cho thấy rằng chiến lược sử dụng DSePA để đối kháng độc tính thần kinh do glucose cao có thể là một chiến lược rất hiệu quả trong việc chống lại các bệnh thần kinh do glucose cao gây ra.

Tình trạng tăng glucose máu khi nhịn ăn, dung nạp glucose kém, tiền tiểu đường và tiểu đường thường xuất hiện ở những bệnh nhân được điều trị bằng thuốc kháng tâm thần thế hệ thứ hai (SGAPs) cho bệnh tâm thần phân liệt, rối loạn lưỡng cực và các rối loạn tâm thần nặng khác. Những loại thuốc này được biết đến với khả năng gây tăng cân, có thể dẫn đến kháng insulin, dung nạp glucose kém và hội chứng chuyển hóa, những yếu tố nguy cơ quan trọng cho sự phát triển của tiểu đường. Mục tiêu của bài tổng quan này là xây dựng hướng dẫn điều trị cho việc quản lý tiểu đường ở những bệnh nhân được điều trị bằng SGAPs, dựa trên mối quan hệ giữa tăng cân do SGAP gây ra và rối loạn glucose. Một tìm kiếm hệ thống trên PubMed từ đầu đến tháng 3 năm 2020 cho các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCTs) về tiểu đường hoặc tiền tiểu đường ở bệnh nhân điều trị bằng SGAPs đã được thực hiện. PubMed cũng được tìm kiếm để lấy thông tin hướng dẫn thực hành lâm sàng gần đây nhất về các can thiệp cho các tình trạng đồng mắc liên quan đến tiểu đường (tăng huyết áp động mạch và rối loạn lipid máu), các can thiệp về lối sống và việc chuyển từ các SGAPs có nguy cơ chuyển hóa cao sang các SGAPs an toàn hơn. Tìm kiếm đã xác định 14 RCTs ở bệnh nhân điều trị bằng SGAPs. Liệu pháp thuốc sử dụng metformin như liệu pháp đầu tay và các chất kích thích thụ thể peptide-1 tương tự glucagon (GLP-1 RAs) hoặc có thể là các chất ức chế đồng vận natri-glucose loại 2 (SGLT2) như liệu pháp bổ sung, có thể được ưu tiên cho những bệnh nhân này cũng vì chúng ảnh hưởng tích cực đến chuyển hóa glucose và chỉ số khối cơ thể, đồng thời mang lại lợi ích về tim-thận cho toàn bộ quần thể tiểu đường, mặc dù hiện tại chưa có RCTs nào cho nhóm bệnh nhân cụ thể này cho những chất ức chế SGLT-2. Metformin cũng có ích trong việc điều trị tiền tiểu đường. Tăng huyết áp động mạch nên được điều trị bằng các chất ức chế men chuyển angiotensin hoặc các chất chặn thụ thể angiotensin, và statin nên được sử dụng để điều chỉnh rối loạn lipid máu. Kết quả của các can thiệp thay đổi lối sống đã không đạt yêu cầu. Việc chuyển từ clozapine, olanzapine hoặc quetiapine sang các SGAPs có nguy cơ tim mạch thấp hơn, như aripiprazole, brexpiprazole, cariprazine, lurasidone hoặc ziprasidone, đã được khuyến nghị.

Có rất ít thông tin về mối liên hệ giữa tăng đường huyết và sự phát triển của loạn nhịp tim thất (VT) ở những bệnh nhân nhập viện do nhồi máu cơ tim cấp (AMI), điều này đã được chúng tôi xem xét trong nghiên cứu hiện tại. Mục tiêu của nghiên cứu quan sát trên cộng đồng này là kiểm tra mối liên hệ giữa mức glucose huyết thanh tăng cao tại thời điểm nhập viện do AMI và sự xuất hiện của VT, cũng như thời điểm xảy ra VT trong thời gian bệnh nhân nhập viện cấp cứu. Chúng tôi đã sử dụng dữ liệu từ một nghiên cứu dựa trên dân số về những bệnh nhân nhập viện do AMI tại tất cả các trung tâm y tế trung tâm Massachusetts từ năm 2001 đến 2011. Tăng đường huyết được định nghĩa là mức glucose huyết thanh ≥ 140 mg/dl tại thời điểm nhập viện. Sự phát triển của VT được xác định từ ghi chú của các bác sĩ và các kết quả điện tâm đồ bởi đội ngũ trích xuất dữ liệu được đào tạo của chúng tôi. Độ tuổi trung bình của quần thể nghiên cứu là 70 tuổi, 58,0% là nam giới, và 92,7% là người da trắng không phải gốc Tây Ban Nha. Mức glucose huyết thanh trung bình và trung vị tại thời điểm nhập viện lần lượt là 171,4 mg/dl và 143,0 mg/dl. Tăng đường huyết có mặt ở 51,9% bệnh nhân tại thời điểm nhập viện; VT xảy ra ở 652 bệnh nhân (15,8%), và hai phần ba trong số những trường hợp này xảy ra trong 48 giờ đầu sau khi nhập viện (VT sớm). Sau khi điều chỉnh đa biến, bệnh nhân có tăng đường huyết có nguy cơ cao hơn về sự phát triển VT (OR điều chỉnh = 1,48, 95% CI = 1,23-1,78). Sự tồn tại của tăng đường huyết có liên quan đáng kể đến VT sớm (OR điều chỉnh đa biến = 1,39, 95% CI = 1,11-1,73) nhưng không có liên quan đến VT muộn. Các mối liên hệ tương tự đã được quan sát ở các bệnh nhân có và không có tiểu đường và ở những bệnh nhân có nhồi máu cơ tim cấp có hoặc không có nâng đoạn ST. Cần có những nỗ lực để theo dõi và điều trị chặt chẽ cho những bệnh nhân phát triển tăng đường huyết, đặc biệt là sớm sau khi nhập viện, để giảm nguy cơ xảy ra VT.

Để chứng minh giả thuyết giảm myo-inositol trong dị tật thai nhi do tăng glucose máu, các phôi chuột ở ngày 9.5 của thai kỳ trong giai đoạn đầu hình thành đầu đã được nuôi cấy in vitro trong 48 giờ trong quá trình hình thành ống thần kinh với lượng glucose tăng dần. Các tác động của chất ức chế aldose reductase và bổ sung myo-inositol cũng đã được khảo sát. Hàm lượng sorbitol và myo-inositol được đo trong các phôi đã tách rời và màng ngoài phôi bao gồm túi lòng đỏ và màng ối ở cuối quá trình nuôi cấy. Sau khi thêm 33.3 mmol/l và 66.7 mmol/l glucose vào môi trường nuôi cấy, hàm lượng myo-inositol của các phôi đã giảm đáng kể lần lượt là 43.1% (p<0.05) và 64.6% (p < 0.01) so với nhóm chứng, trong khi một sự tích lũy đáng kể sorbitol đã được quan sát (25 và 41 lần so với nhóm chứng). Mặc dù việc bổ sung chất ức chế aldose reductase (0.7 mmol/l) vào môi trường nuôi cấy có chứa glucose bổ sung 66.7 mmol/l trong tình trạng tăng glucose máu đã làm giảm đáng kể hàm lượng sorbitol của phôi xuống chỉ còn khoảng một phần tám, hàm lượng myo-inositol của phôi vẫn giảm và tần suất các tổn thương thần kinh không thay đổi (23.1% so với 23.9%, NS). Việc bổ sung myo-inositol (0.28 mmol/l) đã phục hồi hoàn toàn hàm lượng myo-inositol của các phôi và dẫn đến một sự giảm đáng kể tần suất các tổn thương thần kinh (7.1% so với 23.9%, p < 0.01) và tăng đáng kể chiều dài từ đỉnh đầu đến mông và số lượng somite. Ít đáng kể hơn, sự tích lũy sorbitol cũng đã được quan sát thấy ở màng ngoài phôi để đáp ứng với tình trạng tăng glucose máu, cả tình trạng tăng glucose máu và bổ sung myo-inositol đều không làm thay đổi hàm lượng myo-inositol của màng ngoài phôi. Chúng tôi kết luận rằng cơ chế gây quái thai do tình trạng tăng glucose máu được trung gian bởi sự giảm myo-inositol ở phôi tại một giai đoạn quan trọng của quá trình phát triển cơ quan.

Bệnh tiểu đường loại 1 (T1D) là một tình trạng do sự phá hủy tự miễn dịch của các tế bào β ở tụy, khiến bệnh nhân phải cần liệu pháp insulin suốt đời, mà thường không thể tránh khỏi các biến chứng phổ biến nhất của bệnh này. Ghép các tiểu đảo tụy cách ly từ những người hiến tạng tự tim đập là một phương pháp điều trị thay thế đầy hứa hẹn cho T1D, tuy nhiên, phương pháp này bị giới hạn nghiêm trọng bởi sự thiếu hụt tụy được bảo quản trong điều kiện thích hợp. Để phân tích xem liệu vấn đề này có thể được khắc phục hay không và bằng cách nào, chúng tôi đã thực hiện một nghiên cứu hồi cứu từ tháng 1 năm 2007 đến tháng 1 năm 2010, đánh giá hồ sơ của những người hiến tụy người đã chết não được đề nghị cho Trung tâm Liệu pháp Tế bào và Phân tử NUCEL của chúng tôi (www.usp.br/nucel) và lý do từ chối hiến tạng. Trong thời gian này, 558 tụy đã được đề nghị bởi Trung tâm Ghép tạng Bang São Paulo, trong đó có 512 tụy bị từ chối và 46 tụy được chấp nhận để cách ly và ghép tiểu đảo. Do số lượng cơ quan bị từ chối cao, chúng tôi đã quyết định phân tích các lý do chính dẫn đến việc từ chối để đánh giá khả năng nâng cao tỷ lệ chấp nhận cơ quan. Dữ liệu cho thấy rằng tình trạng tăng glucose máu, vấn đề kỹ thuật, độ tuổi, xét nghiệm huyết thanh dương tính và tăng amylase huyết thanh là năm nguyên nhân chính dẫn đến việc từ chối đề nghị hiến tụy. Nghiên cứu này nhấn mạnh các lý do chính để từ chối đề nghị hiến tụy ở São Paulo, Brazil và cung cấp một số hướng dẫn để cải thiện tỷ lệ người cho tụy đủ điều kiện, nhằm nâng cao kết quả cách ly và ghép tiểu đảo.

Hiện nay, có rất ít nghiên cứu dịch tễ học xem xét mối quan hệ giữa huyết áp (BP) và mức glucose trong máu ở người lớn tuổi. Mục tiêu của nghiên cứu hiện tại là để điều tra mối liên hệ giữa huyết áp cao và mức glucose ở người cao tuổi Trung Quốc. Một nghiên cứu cắt ngang đã được tiến hành trên một quần thể 2092 cá nhân Trung Quốc trên 65 tuổi. Phân tích logistic đa biến được sử dụng để khám phá mối liên hệ giữa tăng huyết áp và tăng glucose huyết. Các yếu tố nguy cơ độc lập cho huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương đã được phân tích bằng hồi quy tuyến tính từng bước. Các đối tượng trong nhóm glucose huyết tương lúc đói bị suy giảm (IFG) (n = 144) và bệnh tiểu đường (n = 346), so với nhóm glucose huyết tương lúc đói bình thường (NFG) (n = 1277), có nguy cơ cao hơn rõ rệt đối với tăng huyết áp, với tỷ lệ odds (OR) lần lượt là 1.81 (95 % CI, 1.39–2.35) (P = 0.000) và 1.40 (95 % CI, 1.09–1.80) (P = 0.009). Mức glucose huyết tương lúc đói (FPG) cao hơn trong khoảng bình thường cũng vẫn có liên quan đáng kể đến tỷ lệ mắc tăng huyết áp cao hơn ở cả hai giới, với OR là 1.24 (95 % CI, 0.85–1.80), R2 = 0.114, P = 0.023 ở nam và 1.61 (95 % CI, 1.12–2.30), R2 = 0.082, P = 0.010 ở nữ, so với FPG thấp hơn. Phân tích hồi quy tuyến tính cho thấy FPG là một yếu tố độc lập đối với huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương. Những phát hiện của chúng tôi gợi ý rằng tăng glucose huyết cũng như FPG cao hơn trong khoảng bình thường có liên quan đến tỷ lệ mắc tăng huyết áp cao hơn, độc lập với các yếu tố nguy cơ tim mạch khác ở người cao tuổi Trung Quốc. Cần có thêm các nghiên cứu để khám phá mối quan hệ giữa tăng glucose huyết và tăng huyết áp trong bối cảnh dọc.

Mục tiêu: Đánh giá tình trạng dinh dưỡng, tăng glucose máu và ảnh hưởng của giảm sức nhai trên người lao động tại một nhà máy ở TP. Hồ Chí Minh. Phương pháp: Điều tra ngang trên 766 đối tượng, độ tuổi từ 19 đến 60, thời gian từ tháng 9/2021 đến tháng 12/2021. Phân loại tình trạng dinh dưỡng theo BMI với hướng dẫn của WHO; đánh giá sức nhai theo Bộ Y tế, glucoses máu lúc đói >7mmol/L là tăng đường máu. Kết quả: Tỷ lệ thiếu năng lượng trường diễn (CED) (BMI < 18,5 kg/m2) là 7,6%, thừa cân-béo phì (BMI ≥ 25 kg/m2) là 27,2% và tăng glucose máu lúc đói là 14,2%. Thừa cân-béo phì làm tăng nguy cơ tăng glucose máu gấp 1,69 lần (p < 0,05); giảm sức nhai < 80% làm tăng nguy cơ CED gấp 2,74 lần (p < 0,001). Kết luận: Thừa cân-béo phì và CED tồn tại đồng thời với tỷ lệ đáng chú ý ở người lao động tại nhà máy; mức độ mất răng là yếu tố nguy cơ của CED.

Đặt vấn đề: Việc xác định tổn thương và tiên lượng sớm ở bệnh nhân chấn thương sọ não vẫn là một nhiệm vụ khó khăn. Chúng tôi đặt ra mục tiêu xác định xem liệu bạch cầu và glucose máu có tương quan đến mức độ nặng của chấn thương sọ não và kết cục hay không và xác định ngưỡng glucose máu và bạch cầu máu với độ nhạy và độ đặc hiệu cao nhất. Mục tiêu nghiên cứu: Xác định mối tương quan của glucose máu, bạch cầu máu và ngưỡng cắt trong tiên lượng bệnh nhân chấn thương sọ não và nhập khoa Cấp Cứu bệnh viện Đa Khoa Trung tâm An Giang. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang được thực hiện với 166 bệnh nhân chấn thương sọ não do mọi nguyên nhân nhập Cấp cứu Bệnh viện Đa khoa Trung tâm An Giang từ tháng 1/2021 đến 6/2021. Kết quả: Tuổi trung bình chung của bệnh nhân chấn thương sọ não là 46±18 tuổi, nhóm tai nạn sinh hoạt có tuổi trung bình cao nhất 60±15; nhóm tai nạn giao thông nhóm tuổi 20-59 tuổi chiếm tỉ lệ cao nhất 50,6%. Có sự tương quan tuyến tính nghịch giữa thang điểm hôn mê Glasgow với nồng độ glucose máu (r=-0,434, p<0,000) và bạch cầu máu (r=-0,344, p=0,000). Diện tích dưới đường cong glucose máu và bạch cầu máu lần lượt chiếm 76% (p=0,000), 71,4% (p=0,000), điểm cut-off glucose 7,55 mmol/L với độ nhạy 82,1% và độ đặc hiệu 60%, cut-off bạch cầu 17,24 tế bào/mm3 với độ nhạy 71,4% và độ đặc hiệu 73,2% trong tiên lượng bệnh nhân chấn thương sọ não. Nồng độ glucose máu và bạch cầu tăng có ý nghĩa thống kê ở nhóm bệnh nhân tử vong so với nhóm sống (p<0,000). Kết luận: Nồng độ glucose và bạch cầu có tương quan thuận với mức độ nặng của chấn thương sọ não.